جوانی پوست سالمندان با استفاده از سلول‌های بنیادی

پژوهشگران ژاپنی در پروژه جدیدی، دلیل ناتوانی سلول‌های بنیادی افراد مسن در ترمیم پوست را بررسی کرده‌اند و راهبردی برای برطرف کردن این مشکل ارائه داده‌اند.

به گزارش تازه‌نیوز و به نقل از ایسنا، اگرچه پذیرفتن این موضوع دشوار است اما با افزایش سن، تغییرات بسیاری در بدن ما رخ می‌دهد. یکی از این تغییرات، توانایی بازسازی پوست است. پوست پیر به اندازه پوست جوان، عملکرد خوبی در بهبود زخم‌ها ندارد.

با وجود این، مکانیسم‌های مولکولی و سلولی زمینه‌ساز این امر، تا حد زیادی ناشناخته مانده‌اند. پژوهشگران ژاپنی در حال حاضر، مکانیسمی را برای توضیح علت این موضوع و نحوه برطرف کردن آن شناسایی کرده‌اند.

پژوهشگران “دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو” (TMDU) در یک پروژه جدید نشان داده‌اند که توانایی سلول‌های بنیادی پوست برای ترمیم پوست آسیب‌دیده ممکن است با توانایی آنها در حرکت کردن به سمت محل آسیب‌دیده مرتبط باشد.

سلول‌های بنیادی پوست که سلول‌های بنیادی “کراتینوسیت”(keratinocyte) نیز نامیده می‌شوند، مسئولیت بازسازی پوست و بستن زخم را طی فرآیند “اپیتلیالیزاسیون مجدد”(re-epithelialization) بر عهده دارند.

“دایسوکه نانبا”(Daisuke Nanba)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: آزمایش‌های تصویربرداری زنده و شبیه‌سازی رایانه‌ای نشان داد که تحرک سلول‌های بنیادی پوست انسان، با ظرفیت تکثیر و بازسازی آنها مرتبط است و سلول‌های بنیادی پوست پیر، کاهش قابل ملاحظه‌ای در تحرک دارند.

پژوهشگران برای درک مکانیسم‌های ورای این کاهش تحرک در سلول‌های بنیادی پوست پیر، توانایی بهبود زخم و تکثیر سلول‌های بنیادی پوست را که از موش‌های جوان و مسن به دست آمده بودند، با یکدیگر مقایسه کردند.

آزمایش‌ها نشان داد که یک مولکول خاص موسوم به “گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی”(EGFR)، تحرک سلول‌های بنیادی پوست را افزایش می‌دهد. سیگنال‌دهی این مولکول در سلول‌های بنیادی پیر، کاهش می‌یابد. گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی، عملکرد خود را با پیشگیری از تخریب نوع خاصی از کلاژن موسوم به “COL17A1” انجام می‌دهد که برای نگه داشتن لایه‌های پوست در کنار هم ضروری است.

جالب اینجاست که COL17A1 با تنظیم شبکه‌های “اکتین” (Actin) و “کراتین”(Keratin) در سلول‌ها، حرکت سلول‌های بنیادی پوست به سوی محل آسیب‌دیده را تنظیم می‌کند.

پژوهشگران دریافتند که سیگنال‌دهی EGFR با افزایش سن، کاهش می‌یابد و به افت سطح COL17A1 منجر می‌شود. سلول‌های بنیادی پوست که تحرک آنها کاهش یافته است، کمتر می‌توانند فرآیند اپیتلیالیزاسیون مجدد را در مورد پوست انجام دهند.

با افزایش سن، توانایی ترمیم زخم کاهش می‌یابد. “امی نیشیمورا”(Emi Nishimura)، از پژوهشگران این پروژه گفت: اگرچه هنوز باید پژوهش‌های بیشتری انجام شوند اما تثبیت COL17A1 با تنظیم “پروتئین‌کافت” (Proteolysis) آن، یک رویکرد درمانی امیدوارکننده برای بهبود کاهش ترمیم پوست ناشی از افزایش سن است که که اغلب، مشکلات جدی را به همراه دارد.

این پژوهش، وضوح بیشتری را در مورد مکانیسم‌های ترمیم زخم ارائه می‌دهد و شاید به ابداع درمان‌های جدیدی کمک کند که ظرفیت بازسازی پوست را بهبود می‌بخشند.

این پژوهش، در “Journal of Cell Biology” به چاپ رسید.

مطالب مرتبط
ارسال نظر

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.